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La biologie cellulaire explore les unités fondamentales de la vie, dévoilant comment chaque cellule fonctionne, communique et se divise. Ce domaine dynamique examine les mécanismes invisibles qui régissent la santé et les maladies, offrant des perspectives cruciales sur le fonctionnement intime des organismes vivants.
Sur Gist.Science, nous suivons de près bioRxiv pour vous présenter les toutes dernières découvertes dans ce secteur. Chaque nouveau prépublications dans cette catégorie est analysé par nos soins, avec une double approche : un résumé technique détaillé pour les experts et une explication claire en langage simple pour tous les curieux.
Voici la sélection des articles les plus récents soumis à bioRxiv et traités par notre équipe pour votre lecture.
Cette étude présente une analyse métabolomique du tissu RPE-choroïde humain révélant que le vieillissement entraîne des altérations métaboliques plus marquées que la dégénérescence maculaire liée à l'âge, avec une augmentation significative de l'acide urique et du N-oxyde de triméthylamine qui pourrait affecter la migration cellulaire.
Cette étude révèle que la nucléoporine Nup358 préserve l'homéostasie de l'épithélium intestinal en empêchant la formation de condensats de Dvl1, ce qui restreint l'activation constitutive de la voie Wnt et permet la différenciation des cellules souches en progéniteurs transit-amplificateurs.
Cette étude démontre que chez la levure *Saccharomyces cerevisiae*, la spécialisation fonctionnelle du paralogue de protéine ribosomique Rpl12b régule l'activité de la voie TOR et l'expression du facteur de préservation ribosomique Stm1, établissant ainsi un lien entre la composition des ribosomes, la signalisation nutritionnelle et la longévité cellulaire.
En combinant l'édition génique CRISPR-Cas9, l'imagerie cellulaire et le marquage de proximité TurboID, cette étude révèle que les adaptateurs GGA régulent le trafic dépendant d'AP-1 en recrutant indépendamment des réseaux de clathrine et en empêchant la liaison prématurée d'AP-1 à ses cargaisons, modulant ainsi le trafic bidirectionnel entre l'appareil de Golgi et les endosomes.
Cette étude démontre que l'interaction in vitro entre la katanine, les CAMSAPs, WDR47 et la kinésine-13 permet de réguler finement la stabilité et l'abondance des extrémités négatives des microtubules en modulant la sévération et la polymérisation de manière concertée.
Cette étude révèle que l'expression de la cycline Cdc13 chez la levure fission est régulée post-transcriptionnellement de manière dépendante de la taille via un motif spécifique, mais démontre que cette régulation n'est pas essentielle au contrôle de la taille cellulaire.
Cette étude démontre que la rupture de l'enveloppe nucléaire dans les cardiomyocytes déclenche une réponse immunitaire innée et des communications cellulaires délétères à l'origine de la cardiomyopathie dilatée liée à LMNA, et que la perturbation du complexe LINC permet de rétablir la fonction cardiaque en prévenant ces événements.
En développant une approche quantitative nommée Mito-SinComp, cette étude révèle que la conversion de réseaux mitochondriaux hyperfusionnés oxydés en petits réseaux (SMNs) régule le métabolisme redox pour spécifier l'état de souche cellulaire via l'interaction transcriptionnelle MT-ND1-KRT15, un mécanisme conservé lors de la transformation néoplasique et détectable chez les patients.
Cette étude démontre que l'hétéroplasmie mitochondriale perturbe la différenciation des ostéoclastes et la résorption osseuse en altérant le complexe I respiratoire, mais que l'induction de l'autophagie par la spermidine peut restaurer la fonction mitochondriale et l'activité ostéoclastique, offrant ainsi une piste thérapeutique potentielle pour les maladies mitochondriales humaines.
Le papier présente Brieflow, un pipeline computationnel intégré pour l'analyse à haut débit des criblages optiques appariés, couplé à MozzareLLM, un cadre utilisant des modèles de langage pour interpréter les phénotypes et prioriser les gènes candidats, permettant ainsi de découvrir de nouveaux modules biologiques comme des sous-programmes mitochondriaux.